Face à Alzheimer

Ce devait être une victoire éclatante. Ce n’est pour l’heure qu’une lueur dans la nuit. Le lecanemab, dont la Food and Drug Administration a autorisé la commercialisation aux États-Unis le 6 janvier, est le premier médicament à ralentir le déclin cognitif chez des personnes atteintes de la forme précoce de la maladie d’Alzheimer. Mais ce n’est pas un traitement miracle. Les résultats du dernier essai clinique, publiés le 29 novembre dernier, ne font certes pas débat : en comparaison d’un placebo, le médicament a bien ralenti de 27 % en moyenne le déclin cognitif chez les 898 personnes âgées de 50 à 90 ans, qui l’ont reçu toutes les deux semaines par perfusion, pendant 18 mois. Mais avec quel bénéficie réel ? “Ce ralentissement est très modeste”, estime la spécialiste de santé publique Carol Brayne, qui a analysé à la loupe ces résultats avec ses collègues de l’université de Cambridge. 

En valeur absolue, le lecanemab n’a limité le déclin cognitif que de 0,45 point sur une échelle de 18 points, évaluant conjointement le recul de la mémoire, de l’orientation, de la capacité à résoudre des problèmes, des relations sociales ou du soin porté à sa propre personne. « Pour être bénéfique, un traitement devrait freiner le déclin d’au moins un point sur la même période », indique Carol Brayne. D’autant que le risque, lui, est élevé : le lecanemab peut induire de petites hémorragies cérébrales visibles par imagerie – l’effet secondaire s’est manifesté chez 20 % des personnes traitées. Plus préoccupant encore : trois personnes, qui prenaient en parallèle des anticoagulants, sont mortes lors de la prolongation de l’essai clinique, sans toutefois qu’un lien direct avec le lecanemab ait pu être formellement établi.